Científicos del Leloir y de la UBA descubrieron el mecanismo
que evita la acumulación de una proteína tóxica en las “fábricas de energía” de
las neuronas, un proceso esencial en el desarrollo de la enfermedad, lo cual
podría abrir en el futuro la puerta a nuevas terapias y estrategias
preventivas.
Las causas de la enfermedad de Alzheimer, que según la
Organización Mundial de la Salud afecta a cerca de 24 millones de personas,
continúan siendo un enigma. Sin embargo, un novedoso trabajo de investigadores
argentinos dilucida un mecanismo clave y abre las puertas para el diseño de
estrategias tanto de prevención como de tratamiento.
La proteína beta-amiloide daña a las neuronas de manera
temprana en la enfermedad al acumularse en las mitocondrias, que son las usinas
o fábricas de energía que usa la célula para vivir y funcionar. Ahora, los
científicos descubrieron una enzima clave “que defiende a las mitocondrias del
ataque de esas proteínas”, señaló a la Agencia CyTA la doctora Laura Morelli,
investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración
del Instituto Leloir (FIL) que dirige el doctor Eduardo Castaño.
Aunque el organismo fabrica naturalmente la proteína
beta-amiloide, “el problema surge cuando fallan los mecanismos biomoleculares
que degradan o eliminan esos factores tóxicos para el cerebro”, precisó
Morelli. “Nuestro estudio determinó los caminos moleculares que fallan en la
depuración de esas proteínas que bloquean la producción de energía de las
mitocondrias”, agregó.
El estudio se centró en la enzima IDE-Met1, que funciona
como un “pacman” que come y degrada a las proteínas tóxicas impidiendo su
acumulación en las mitocondrias. “En la enfermedad de Alzheimer, esta enzima
falla. Con técnicas moleculares descubrimos los factores que prenden y apagan
los genes cuyos mensajes fabrican al ‘pacman’”, graficó Morelli.
Cuando los científicos activaron los factores que prenden
los genes de esa enzima en una línea de células humanas que producen en exceso
la proteína beta-amiloide, esas proteínas tóxicas fueron degradadas en las
mitocondrias y la falla en el funcionamiento de estas “usinas” se revirtió.
Fuente: Agencia CyTA – Instituto Leloir
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